Кариес корня

В этой главе были рассмотрены кариозные поражения эмали и дентина. При рецессии десны оголяется поверхность корня зуба, более чувствитель­ная к механическим и химическим воздействиям, чем эмаль зуба, поэтому она становится мишенью для развития кариозного процесса. Таким образом, рецессия десны является предпосылкой поражения корня, поэтому неудивительно, что кариес корня чаще всего встречается у пожилых людей. Это связано с развитием заболеваний пародонта, которые считают основной причиной рецессии десны. Однако это не значит, что у всех паци­ентов, имеющих рецессию десны, возникнет кариес корня: для этого необхо­димо наличие кариесогенного микробного налета.

Клинически могут обнаруживаться активнотекущие (мягкая поверхность) и стабилизированные или медленно прогрессирующие (твердая поверх­ность) поражения. Быстротекущие кариозные поражения обычно располо­жены близко к десневому краю — в наиболее излюбленном месте скопления микробного налета. Более точный признак активности течения процесса — плотность ткани в очаге поражения, а только потом уже ее цвет.

Начальные стадии кариеса поверхности корня при изучении рентге­новских снимков можно увидеть в виде зоны затемнения (зона деминера­лизации); снаружи расположена зона с высокой минеральной плотностью, которая в сравнении с соседними участками цемента кажется гипермине- рализованной. Эта поверхностная гиперминерализованная зона скрывает кариозные поражения, возникшие на оголенной поверхности корня зуба. Считается, что в этой зоне происходит осаждение минеральных элемен­тов слюны. В зоне дентина, прилежащего к участку поражения, имеется гиперминерализованная область тубулярного склероза, а в области пульпы соответственно проекции пораженных одонтобластов — зона третичного дентина. Это означает, что реактивные изменения при кариозных пора­жениях эмали и цемента одинаковы. Однако при кариесе корня бактерии быстрее проникают в нижележащие ткани. Поверхность корня, затронутая кариозным процессом, становится хрупкой, и любые механические воздейс­твия могут нарушить ее целостность, поэтому не следует оказывать давление стоматологическим зондом. Желательно устранить воздействие микробного налета и следить за гигиеной полости рта пациента, но не стоит производить ч истку поверхности корня грубыми стоматологическими инструментами до момента стабилизации кариозного процесса.

Недавнее резкое снижение распространенности кариеса у детей во мно­гих странах привело к снижению потери зубов с возрастом; именно по этим причинам изучение кариозных поражений поверхности корня становится очень важным. Самый лучший способ лечения кариеса корня — его про­филактика. Ранняя диагностика чрезвычайно важна, потому что возможно приостановить процесс при улучшении гигиены полости рта, использова­нии фторсодержащих зубных паст и правильного питания. Кариес корня очень трудно лечить оперативными методами лечения.

Микроорганизмы, обнаруживаемые при кариесе дентина

Первыми бактериями, проникающими в дентин, являются кислото-продуцирующие микроорганизмы. Деминерализация предшествует проникновению бактерий, так как кислота проникает раньше самих бактерий. Значения pH дентина при кариозном поражении могут быть низкими, а среди бактериальных культур будут преобладать кислотопродуцирующие штаммы. Если сравнивать с микробной флорой наддесневого зубного нале­та, находящегося на поверхности эмали, то в инфицированном дентине численность грамположительных бактерий преобладает. Больше всего- лактобактерий, меньше — содержание Streptococcus mutans. Причинами изме­нения качественного и количественного состава микробной флоры считают доступность протеиновых субстратов и снижение pH.

В зоне деминерализованного дентина — наиболее разнообразная мик­рофлора, даже присутствуют микроорганизмы, способные разрушать кол­лаген. Деструкции коллагена предшествует деминерализация минеральных фракций дентина.

Изменения микрофлоры кариозной полости представляют большой интерес для научных исследований. Что управляет кариозным процессом на развившихся поражениях дентина: бактерии микробного налета или бакте­рии, проникшие в дентин? Ответ на этот вопрос очень важен при обсужде­нии методов оперативного лечения кариеса дентина. Должен ли быть удален дентин для остановки кариозного процесса?

Возможно, процесс можно остановить устранением микроорганизмов из полости рта. Тубулярный склероз и третичный дентин препятствуют по­ступлению питательных веществ для бактерий, так как они непроницаемы для экссудата, поступающего из пульпы. Также доказано, что изоляция зуба от внешней среды полости рта приводит к изменению микрофлоры с пре­обладанием в ее составе некариесогенных микроорганизмов.

 

СИМПТОМЫ ПУЛЬПИТА

Во многих работах предпринимали попытки установить связь между жалобами пациента и уровнем воспаления в пульпе, изучая гистологические препараты. Однако значительной корреляции обнаружено не было, и по это­му возможно лишь в соответствии с общими наблюдениями объяснить связь клинических симптомов и гистологических изменений.

Первое общее наблюдение — то, что хроническое воспаление пульпы обычно протекает бессимптомно. И, напротив, при остром воспалении всегда имеется болевой симптом, который вызывается горячими, холодными и сладкими раздражителями. К сожалению, боль не имеет четкой локализа­ции в области причинного зуба — пациент иногда сам не может точно ска­зать, какой именно зуб его беспокоит.

Для клинициста не имеет значения жизнеспособность пульпы, потому что инфицированная пульпа должна быть удалена, а корневой канал заплом­бирован биоинертным пломбировочным материалом или зуб должен быть удален. Возникает очевидная проблема из-за отсутствия тесной связи между клиническими симптомами и патологическими изменениями в пульпе. Для клинициста важно понять: обратимы ли изменения в пульпе или уже нет.
При обратимых изменениях врач имеет возможность сохранить пульпу живой. Клинический критерий обратимости изменений — непродолжитель­ность болевой реакции от воздействия горячих, холодных и сладких раздра­жителей, которая исчезает сразу после их устранения. В случае, если боль сохраняется несколько минут или даже часов после устранения раздражителя, изменения признают необратимыми и они требуют удаления пульпы и плом­бирования корневых каналов. Как альтернатива возможно удаление зуба.

Во время воспаления пульпа болезненна, в то время как после некроза ткани, а следовательно, и некроза нервных окончаний боль не возникает. Как только воспаление достигает периапикальных тканей, симптомы изме­няются. Хроническое воспаление периапикальных тканей, как правило, не вызывает боли, тогда как острое доставляет много неудобств пациенту; боль при этом имеет четкую локализацию. Воспалительного экссудата бывает достаточно, чтобы слегка вытолкнуть зуб из лунки. У пациента возникает боль при накусывании и прикосновении к зубу, так как это приводит к дав­лению зуба на воспаленные ткани. Возможен переход острого воспаления в хроническое и наоборот. При остром воспалении периодонта процесс может затрагивать соседние ткани и приводить к развитию сильнейшего отека. Гной может выливаться даже в верхнечелюстной синус: при таком развитии событий боль сначала утихнет, но воспаление может стать хроническим.

Воспаление пульпы зуба

Воспаление — основная реакция всех васкуляризированных тканей на повреждение. Воспаление пульпы обозначают термином «пульпит»; как и во всех других тканях, оно может иметь острое и хроническое течение. От длительности и силы воздействия причинного фактора частично зависит характер воспалительной реакции. Несильное воздействие, длительное по времени, провоцирует развитие хронического процесса, в то время как вне­запный сильный раздражитель приводит к развитию острого пульпита.

При медленном течении деструктивных процессов в дентине пульпа зуба испытывает воздействия от токсинов бактерий, температурных и осмотических раздражителей. Ответ на такие субпороговые продолжи­тельные раздражения — локализованное хроническое воспаление пульпы в области, расположенной в районе кариозной полости. Именно поэтому необходимо удалить размягченный инфицированный дентин, который играет роль раздражающего фактора, наложить прокладку на дно полости и восстановить целостность зуба. Только после этого возможно стиха­ние воспалительных реакций в пульпе. Однако если кариозный процесс продолжается, микроорганизмы достигают пульпы зуба и провоцируют возникновение острого локального воспаления, которое накладывается на хроническое.

Воспаление имеет сосудистые и клеточные компоненты. Клеточный компонент ярко выражен при хроническом течении процесса, представлен лимфоцитами, плазмоцитами, моноцитами и макрофагами. Со временем происходит повышение синтеза коллагена, приводящее к развитию фиброза. Эти хронические воспалительные процессы могут и не вредить жизнеспособности пуль­пы, чего, к сожалению, нельзя ска­чать об остром воспалении, так как мри нем преобладают сосудистые реакции, включающие расширение сосудов, ускорение кровотока и экс­судацию, которая в итоге закан­чивается замедлением кровотока или сосудистым стазом. Происходит активная миграция нейтрофилов в очаг воспаления, и все перечисленное в совокупности при­водит к увеличению напряжения в тканях.
Исходом описанного процесса обычно является локальный некроз; со временем вовлекается вся пуль­па зуба. После тотального некроза пульпы воспалительный процесс распространяется в периапикальные ткани (верхушечный перио­донтит). В них процесс тоже может иметь либо острое, либо хроничес­кое течение.

Изменения в дентине при сформированной кариозной полости: деструкция и защита

В результате выделения бакте­риями, находящимися в кариоз­ной полости, кислот и протеолитических ферментов происходит разрушение поверхностных слоев дентина. Эту зону называют зоной деструкции. Под ней расположена зона пенетрации, так как дентинные канальцы этой области обсеменены микроорганизмами. Вокруг рас­положена зона деминерализации, в которую еще не проникли бактерии. Когда процесс прогрес­сирует быстро, может образоваться так называемый мертвый путь. В нем произошло разрушение отростков одонтобластов без развития тубу­лярного склероза.
Такие тубулы обсеменяются бак­териями и сливаются, формируя очаг размягчения. Деструкция также может продвигаться по лини­ям роста, которые идут под углом к дентинным канальцам, что приво­дит к образованию поперечных тре­щин.
В ответ на деструктивные про­цессы все еще происходит развитие тубулярного склероза и образование третичного дентина. Оба процесса приводят к снижению проницаемости дентина, несмотря на то что степень минерализации третичного дентина н иже по сравнению с первичным и вторичным и состоит из иррегулярно рас­положенных дентинных канальцев. Даже на такой поздней стадии удаление инфицированных тканей и/или наложение пломбировочного материала и, как следствие, появление у пациента возможности очищения зуба приводит к стабилизации процесса и поддержанию репаративных процессов. Даже если произошло образование мертвого пути и погибли одонтобласты, возможно образование новых клеток из фибробластов нижележащих слоев пульпы с последующим построением нового дентина. Он называется заместительным дентином. Продолжение деструктивных процессов в дентине может привести к началу воспаления пульпы.

Изменения в дентине

Ответные реакции в дентине начинаются задолго до образования полости. Дентин — это живая ткань, пронизанная отростками одонтобластов, проходящими в дентинных канальцах, и способная к самозащите путем образования тубулярного склероза и благодаря способности к формированию третичного дентина (также называемого иррегулярным дентином) по границе с пульпой зуба.

Тубулярный склероз — осаждение минеральных элементов вокруг дентинных канальцев; для этого необходимо наличие живых клеток-одонтобластов. Склероз заметен в световом микроскопе около эмалево-дентинной границы рядом с участком поражения эмали. Вследствие деминерализации эмали происходит увеличение ее пористости и проницаемости, реакция дентина появляется рядом с областью наибольшей пористости, которая, в свою оче­редь, соответствует зоне наибольшей активности бактерий.

Когда кариозный процесс доходит до эмалево-дентинной границы, первыми признаками деминерализации дентина считают возникнове­ние участка коричневого цвета по краю очага поражения эмали. Область деминерализации наружных слоев дентина окружена зонами склероза, соответствующими менее продвинутым периферическим частям поврежде­ния эмали. Изменения в дентине являются комплексной реакцией пульпы и дентина в ответ на поступающие раздражения в результате образования кислоты бактериями, передающиеся опосредованно через эмалевые призмы. Это значит, что устранение микробного налета приведет к стабилизации кариозного процесса, но участок деминерализованного дентина все равно останется среди здоровой ткани. Очень важно понять, что наличие по­врежденного дентина не является показанием к проведению оперативного лечения. Такой дентин не считают важным клиническим признаком, но он составляет часть комплекса изменений, прогрессирование которых зависит от наличия и активности микробного налета.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРИСТОСТИ ПОДПОВЕРХНОСТНОГО СЛОЯ ЭМАЛИ

При наличии пористости подпо­верхностного слоя при обследовании стоматологическим зондом целост­ность эмали может быть легко нарушена, что, в свою очередь, приво­дит к ускорению течения кариозного процесса, потому что затрудняется очищение зуба от зубного налета. Тем не менее необходимо исследовать поверхность пятна зон­дом, но делать это следует мягко и осторожно!
Белое кариозное пятно легче заме­тить на очищенной поверхности зуба. Повреждение, видимое на влажной поверхности зуба, глубже и обшир­нее, чем то, которое можно заметить лишь на высушенной эмали. Это объясняется тем, что изменение пористости приводит к изменению индекса преломления света, значение которого для эмали составляет 1,62. Когда эмаль влажная, поры заполнены модой, индекс преломления для воды составляет 1,33. Изменение значения индекса преломления влияет на рассеивание света, поэтому участок пора­жения выглядит белым. Если же высушить зуб, поры окажутся заполнен­ными воздухом, у которого этот индекс равен 1,0. Разница между индексами преломления света у эмали и воздуха больше, чем между индексами эмали и воды. Именно поэтому на сухой поверхности кариозное поражение более заметно, вследствие чего ста­новится возможным обнаружение наиболее ранних стадий кариеса.

ФОРМА ПОРАЖЕНИЯ И ЕЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
На гладкой поверхности кариоз­ные поражения, как правило, имеют треугольную форму. Форма зависит от направления эмалевых призм и меняется в зависимости от стадии развития процесса. Центральная часть очага поражения — самая глу­бокая, именно в этом месте отмеча­ют наибольшее скопление бактерий. Форма поражения и активность течения процесса являются полным отражением условий, имеющихся в полости рта.
На окклюзионной поверхности в связи с покатым расположением фиссур и направлением эмалевых призм очаг поражения имеет форму ромба, при этом возникают нависающие края эмали. Вот почему зачастую довольно большие очаги поражения в области фиссур кажутся маленькими, но после удаления нависающих краев определяются истинные размеры полости. Полость на окклюзионной поверхности узкая вверху и расширяет­ся по направлению к дентину. Щетинки зубной щетки не могут попасть в полость и очистить зуб от налета, поэтому процесс начинает про­грессировать.

Кариес на поверхности эмали

КАКИЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЖНО УВИДЕТЬ?

Серия снимков, сделанных элек­тронным микроскопом при иссле­довании зубов, удаленных при про­ведении ортодонтического лечения, позволяет нам увидеть, что проис­ходит на поверхности зуба. После наложения ортодонтического кольца на зуб под ним создаются условия для скопления зубного налета. Через 4 недели после снятия колец на поверхности зубов уже появились матовые белые кариозные пятна. На снимках, сделанных с помощью электронного мик­роскопа, видно, что после 4 недели накопления налета произошло растворение поверхности эмали. Этим объясняется матовость поверхности. После очищения поверхности от налета через 3 недели она стала вновь блес­тящей и твердой, белое пятно заметно невооруженным глазом. Теперь на снимке видно истирание поверхности, разрушенная поверхность частично удалена.

Первые проявления кариеса на поверхности эмали

Самый ранний признак кариеса — белое кариозное пятно. Чтобы его увидеть, необходимо снять зубной налет с помощью щетки. Пятно может возникнуть как на окклюзионной, так и на щечной или язычной поверхности. При активном течении процесса поверхность пятна мато­вая и имеет неровные края, стомато­логический зонд не цепляется за его поверхность.

 

СТАБИЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА

В стабилизированном состоянии кариозное пятно имеет блестящую поверхность и может быть коричневого цвета вследствие окрашивания еГО красителями, поступающими в полость рта извне . Поражения такого рода не могут быть подтверждены при обследовании стоматологическим зондом, так как полости еще нет. При гистологическом исследовании определяют широкий участок поражения, в поляризованном с ноте видны большая по площади темная зона и вовлечение поверхностной зоны.

Очень важно понимать, что развитие кариеса может быть приостановле­но простыми профилактическими процедурами, такими как надлежащая гигиена полости рта, использование фторсодержащих зубных паст и измене­ние характера питания. По этой причине именно на стоматологов ложится ответственность выявления начальных форм кариеса во время тщательного осмотра поверхности зубов после проведения профессиональной гигиены полости рта. Врач может помочь пациенту остановить развитие кариоз­ного процесса. Более того, устойчивость белого кариозного пятна выше к воздействию кислот в стабилизированном состоянии, чем устойчивость интактной эмали. Стабилизированный кариес в стадии пятна может и не требовать проведения инвазивного лечения.

Основные структуры эмали и дентина

 

 

 

 

 

 

Основу эмали составляют кристаллы гидроксиапатита, которые плотно прилегают друг к другу и образуют эмалевые призмы. Пространство между кристаллами очень маленькое, поэтому эмаль имеет блестящую и просве­чивающуюся поверхность, вследствие чего темный дентин виден сквозь мес. Несмотря на то что кристаллы расположены плотно, каждый из них отделен от соседнего тончайшим пространством или порой. Это пространс­тво заполнено водой и органическим веществом. Когда эмаль под зубной бляшкой подвергается воздействию кислоты, кристаллы гидроксиапатита теряют минеральные элементы и уменьшаются в размерах. Таким образом, пространство между кристаллами увеличивается и эмаль становится более пористой. Увеличение пористости эмали клинически проявляется образо­ванием белого пятна.

Дентин — живая ткань, пронизанная дентинными канальцами, в которых проходят отростки одонтобластов. Эта ткань защищает сама себя от таких ра фушающих процессов, как в том числе кариес, посредством тубулярно­го склероза. При этом осаждаются минеральные вещества вокруг и внутри дентинных канальцев и происходит их постепенная окклюзия. Кроме того, образуется третичный дентин на границе с пульпой. Оба процесса являются защитными, так как они делают дентин непроницаемым.

Эмаль и дентин всегда рассматривают совместно, потому что:

  • именно так их рассматривают врачи-стоматологи;
  • понять процессы, происходящие в дентине при кариесе, невозможно без изучения изменений в эмали зуба;

изменения в дентине начинаются еще до образования полости в эмали; при устранении микробного фактора процесс приостановится как в дентине, так и в эмали; кроме того, необходимо помнить о том, что деструктивные процессы в твердых тканях являются отражением микробной активности.

Развитие кариозного процесса

Кариес — это мультифакторное заболевание. Непосредственная причи­на — изменение pH под зубной бляшкой, но, в свою очередь, такие факторы, как гигиена полости рта, питание, поступление фторидов, количество и состав выделяемой слюны, тоже влияют на этот процесс. Вдобавок социальное положение, заработная плата, образование, знания, привычки и манеры поведения пациента тоже играют немаловажную роль. Кариес до определенного момента не возникает. Однако когда реминерализующая активность слюны снижается и деминерализующие процессы начинают преобладать, начинается развитие кариеса. Если реминерализация начинает опять преобладать, то деструкция останавливается. Ранняя диагностика очень важна, потому что с момента образования полости уже невозможно применить неинвазивные методы лечения. Тем не менее пломбирование не является профилактикой кариеса, потому что новые поражения могут развиваться рядом с пломбой, но если пломбирование уже неизбежно, то восстановительное лечение нужно проводить совместно с профилактическими мероприятиями.

Основа профилактики возникновения кариеса — борьба с факторами, которые приводят к его развитию. Поскольку до того как начнется активная деструкция твердых тканей зуба проходит месяц или даже может быть год, то время в данном слу­чае — на стороне пациента.

Доктор стоматолог может помочь в борьбе с кариесом описанными ниже способами.

Обучение регулярной гигиене полости рта. Поскольку наиболее значимой является метаболическая активность бактерий, то регулярное удаление микробного налета при помощи зубной щетки и фторидсодержащих зубных паст очень важно.

Советы по правильному питанию. Советы относительно просты: сокра­щение частоты и количества потребления сахара, как правило, доста­точно.

Применение фторидов. Использование зубных паст, воды, растворов для полоскания, содержащих соединения фтора, и непосредственные аппликации фтора на поверхность зубов снижают вероятность разви­тия кариеса.

Инвазивное лечение. Наличие кариозных полостей, не поддающихся очищению, усугубляет течение процесса. Значение оперативного лече­ния заключается в облегчении контроля над образованием зубного налета .

Необходимо отметить, что профилактические мероприятия требуют активного участия самого пациента. Смысл профессии стоматолога заклю­чается в том, что он должен донести до пациента знания и понимание того, что от самого человека многое зависит. Кроме того, пациента необходимо убедить в том, что он в ответе за состояние своей полости рта.